Форум перенесен на новый движок. Переходите по ссылке http://fittoday.ru/forum/. Новый форум уже работает. На старом форуме ограничен постинг и регистрация новых пользователей.


Форум / Питание / Полезные статьи и литература по питанию / Жировые клетки

 


  Автор   Сообщение
shtusha Онлайн статус
№: 3601  Дата: 15-02-2010 07:14 GMT
  

Модератор

сообщений 4519
Местоположение: Russia Матушка
Род занятий: Занимаюсь
Возраст: 47
Репутация 90 [+] [-]
Жировые клетки.

Свойства жировой ткани.

Жировая ткань — это совокупность клеток организма, главной функцией которых является запасание энергии в виде жира. Конечно же, у жировой ткани есть и другие функции: теплоизоляция, создание механической защиты вокруг органов в виде жировой подушки, и эндокринная функция, то есть выделение в кровь ряда веществ.
Жировая ткань бывает двух видов: белая и бурая. Именно белая жировая ткань выполняет эти четыре функции, а вот бурая жировая ткань играет совершенно особую роль. У человека белой жировой ткани у человека гораздо больше, чем бурой.
Белая жировая ткань имеет белый или желтоватый цвет, в то время как бурая жировая ткань имеет действительно бурый, коричневатый цвет. Такой цвет бурой жировой ткани обусловлен большим количеством железосодержащего пигмента — цитохрома.
Бурая жировая ткань выполняет функцию выделения тепла, она согревает организм. Именно поэтому ее много у животных, которые зимой впадают в спячку. Когда животное зимой спит, оно не двигается, и выделение тепла за счет сокращения мышц практически выключается. Температура тела у них поддерживается за счет бурой жировой ткани. У взрослого человека бурой жировой ткани очень немного. У новорожденных ее значительно больше, но по мере роста ее количество снижается. У человека бурая жировая ткань в чистом виде имеется около почек и щитовидной железы. Кроме этого, между лопатками, на грудной клетке и на плечах у человека имеется смешанная жировая ткань, состоящая как из белой, так и бурой жировой ткани. По мере взросления количество бурой жировой ткани снижается.




Рисунок 1. Распределение бурой жировой ткани у новорожденного. Источник изображения: Basic histology. L. Junqueira, J. Carneiro. LANGE Medical Publications, 1980



Рисунок 2. Распределение бурой жировой ткани у взрослого. Источник изображения: A. Ленинджер. Основы биохимии. Москва, "Мир", 1985.

Клетка жировой ткани называется "адипоцит". Это название состоит из латинского элемента "adeps", что означает "жир", и греческого элемента "kytos", что значит "полый пузырек". Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами.
Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка белой жировой ткани имеет внутри себя один большой жировой пузырек (рисунок 4). Этот жировой пузырек занимает практически всю клетку, оттесняя на периферию ядро клетки, которое становиться сплюснутым. Клетка бурой жировой ткани имеет много мелких жировых пузырьков, поэтому ядро ее остается округлым.



Рисунок 4. Клетки белой (А) и бурой (Б) жировой ткани. 1. Жировой пузырек 2. Ядро клетки 3. Митохондрии 4. Оболочка клетки.

Кроме этого, в клетке бурой жировой ткани очень много митохондрий, которые, собственно, и придают ей такой коричневатый цвет. Именно в митохондриях содержится пигмент цитохром, и именно в митохондриях происходят биохимические процессы, приводящие к выработке тепла. Тепло вырабатывается при участии уникального белка, который называется термогенин.

Строение жировых клеток.

Жировая клетка называется "адипоцит". Это название состоит из латинского элемента "adeps", что означает "жир", и греческого элемента "kytos", что значит "полый пузырек". Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами (рисунок 1).



Рисунок 1. Фотография клеток жировой ткани, полученная при помощи сканирующего электронного микроскопа. 1. клетки жировой ткани 2. коллагеновые волокна 3. капилляр Источник изображения: A. Ленинджер. Основы биохимии. Москва, "Мир", 1985.

Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка белой жировой ткани имеет внутри себя один большой жировой пузырек (рисунок 1). Этот жировой пузырек занимает практически всю клетку, оттесняя на периферию ядро клетки, которое становиться сплюснутым.
В процессе эмбрионального развития жировая ткань развиваются из так называемой мезенхимы, то есть эмбриональной соединительной ткани. Мезенхима дает начало всем остальным видам соединительной ткани, в том числе и жировой ткани. Мезенхимальная клетка превращается в липобласт, который в свою очередь, превращается в зрелую жировую клетку — адипоцит (рисунок 2).



Рисунок 2. Развитие жировой ткани. Источник изображения: Basic histology. L. Junqueira, J. Carneiro. LANGE Medical Publications, 1980, стр 118, с изменениями.

Интересно, что человек относится к немногим млекопитающим, которые рождаются уже с жировыми отложениями. Они начинают появляться на 30 неделе внутриутробного развития. Раньше считалось, что человек рождается уже с готовыми жировыми клетками, и число их у взрослых людей не увеличивается. В настоящее время выяснено, что это не так. Действительно, сами зрелые жировые клетки не делятся, однако на протяжении всей жизни у человека сохраняются клетки-предшественники жировых клеток.
Существует два периода активного размножения жировых клеток предшественников, и соответственно, увеличения количества адипоцитов:
• период эмбрионального развития
• период полового созревания.
В другие периоды жизни человека обычно размножения клеток-предшественников не происходит. Накопление жира происходит только путем увеличения размеров уже существующих жировых клеток. Такой рост жировой ткани называется гипертрофическим.
Однако, никакая клетка не может увеличиваться до бесконечности. Когда количество жира в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым жировым клеткам. Такой тип роста жировой ткани, за счет увеличения количества жировых клеток, называется гиперпластическим (гиперцеллюлярным). Он может иметь место в любом возрасте. Так, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток. У человека, имеющего выраженное ожирение, количество жировых клеток может достигать 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные жировые клетки обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.

Жировые отложения.

Главные жировые отложения у человека имеются под кожей, и в области живота. Толщина жирового слоя на животе у людей с повышенным весом может достигать 15-20 см. Жировые отложения не являются однородными, они представлены в виде долек размером 5-10 мм .
В области живота жир откладывается не только под кожей. Существует особый орган брюшной полости, который называется сальник. Жировые клетки сальника могут накапливать очень значительные количества жира. Кроме этого, значительные жировые отложения имеются в так называемом забрюшинном пространстве, где располагаются почки, поджелудочная железа, аорта и другие органы.
Жировые отложения распределяется в нашем организме неравномерно. Когда говорят об избыточном весе, выделяют два типа отложения жира: центральный и периферический. Иногда их забавно называют отложение жира "по типу яблока" и "по типу груши".
При центральном типе ожирения жировые отложения формируются главным образом в брюшной полости (поэтому его иногда еще называют абдоминальным). При периферическом ожирении жир откладывается больше под кожей.
Оказалось, что эти два типа жировых отложений неодинаковы по своему значению. При центральном типе ожирения вокруг внутренних органов откладывается больше бурого жира, метаболически активного. При периферическом ожирении под кожей откладывается метаболически неактивный белый жир. Последствия центрального и периферического ожирения также различны.
Почти все неприятности со здоровьем связаны с центральным ожирением. Диабет, гипертония, атеросклероз как осложнения ожирения бывают именно при центральном отложении жира.
Основные функции жировой ткани.
Накопление энергии
65-85 % веса адипоцита (жировой клетки) составляет жир. Этот жир представлен в форме триглицеридов (триацилглицеролов), то есть веществ, состоящих из глицерина и трех молекул жирных кислот (подробности о структуре триглицеридов и их функции можно посмотреть здесь). Основная функция триглицеридов в организме — быть источником энергии при их расщеплении. У людей с большим весом в жировой ткани накапливаются десятки килограммов триглицеридов, энергии которых хватило бы на обеспечение основного обмена в течение нескольких месяцев. По сравнению с другими веществами (углеводами, белками) для целей накопления энергии жиры имеют ряд преимуществ — они могут накапливаться в большом количестве в чистом виде, и в расчете на единицу веса в них содержится в два раза больше энергии, чем в углеводах. Для справки: 1 килограмм жира человека содержит энергию примерно 8750 ккал.
Термоизоляционная функция жировой ткани
У некоторых животных запасы триацилглицеролов под кожей выполняют сразу две функции: они служат в качестве энергетического депо и образуют теплоизоляционный слой, защищающий организм от действия очень низких температур. Тюлени, моржи, пингвины и другие теплокровные животные Арктики и Антарктики снабжены мощными прослойками из триацилглицеролов.

Механическая защита.

Жировая ткань не только создает механическую защиту вокруг органов, но и создает для них ложе. Так, например, "жировая подушка" почки удерживает ее на месте. Известно, что опущение почки бывает только у очень худых людей.
Эндокринная функция жировой ткани
За последнее время получено очень много интересных данных о том, что жировая ткань клетки является не просто хранилищем запасенной энергии, а является активным эндокринным органом, то есть органом, вырабатывающим гормоны. Наиболее изучено в настоящее время выделение жировыми клетками двух гормонов — лептина и эстрогенов.
Лептин впервые выделен в 1994 году. Он привлек к себе всеобщее внимание, как потенциальное лекарство от ожирения. Вначале предполагалось, что когда человек наедается, жировые клетки выделяют лептин, он попадает в мозг, и вызывает чувство сытости. Однако, дело оказалось совсем не таким простым. Введение лептина во время еды не вызывало чувства насыщения. Оказалось, уровень лептина в крови регулирует длительность интервала между приемами пищи. Чем ниже уровень лептина, тем чаще человек ест. Дальнейшие исследования показали, что использование лептина в качестве лекарства для похудения не имеет смысла, так как его уровень в крови у полных людей и так повышен.
Эстрогены. Жировая ткань обладает ароматазной активностью. В ней содержится фермент ароматаза Р450, которая преобразует тестостерон, то есть мужской половой гормон, в женские половые гормоны, эстрогены. Скорость преобразования увеличивается с возрастом, а также с ростом жировых накоплений. Жировые клетки захватывают тестостерон из крови, и выделяют в нее эстрогены. Особенной ароматазной активностью отличается жир, накапливаемый в животе. Таким образом, становится понятно, откуда берется практически женская грудь у мужчин с большим "пивным" животом, почему у них снижается потенция и плодовитость.
Некоторые другие функции жировой ткани
• превращение углеводов в жиры (с участием инсулина)
• расщепление жиров с образованием углеводов
• накопление витаминов A, D, Е; пассивное обезвреживание (депонирование) вредных веществ
• участие в водном обмене (при голодании, усиленной физической работе, обильном потоотделении усиливается расход жиров с образованием воды, и наоборот — ограничение воды ведет к уменьшению жирообразования).

Механизм накопления и сжигания жира.

Триглицериды жировой ткани являются основным резервным топливом в организме. У худощавых взрослых людей имеется до 35 млрд. адипоцитов — клеток жировой ткани, содержащих 0,4–0,6 мг триглицеридов, у людей, страдающих тяжелой формой ожирения, адипоцитов в 4 раза больше (125 млрд.), и каждый содержит вдвое больше жиров (0,8–1,2 мг триглицеридов).

Высокая энергетическая плотность и гидрофобные свойства триглицеридов делают их в 5 раз более эффективным топливом на единицу массы, чем гликоген. Триглицериды при окислении выделяют 9,3 ккал/г энергии и упакованы в виде капель масла в жировых клетках, составляя до 85% от общей массы адипоцитов. Для сравнения, при окислении гликогена (животный крахмал) выделяется только 4,1 ккал/г энергии. Гликоген расположен внеклеточно в виде геля, содержащего примерно 2 г воды на каждый грамм гликогена.
Таким образом, жировая ткань представляет собой образец эффективного консервирования мобильного топлива и обеспечивает выживание, и способность передвигаться в условиях отсутствия пищи. Фактически, продолжительность жизни в условиях голода зависит от количества жировой ткани в организме. Худой человек умирает примерно через 2 месяца голодания, теряя при этом в весе более 35% (около 25 кг). В тоже время тучные люди, подвергавшиеся лечебному голоданию более года, не имели существенных неблагоприятных последствий.
Существует свидетельство и более долгого голодания, когда мужчина весом 207 кг, употреблявший не содержавшую калорий жидкость, витамины и минералы, за 382 дня снизил свой вес на 61% (126 кг).
Основополагающим принципом лечения ожирения является употребление меньшего, чем затраты, количества калорий, чтобы добиться использования организмом эндогенных запасов энергии в виде жира. Во время диеты почти 75–85% веса теряется за счет сжигания жира, и только 15–25% за счет не содержащих жир компонентов. Хотя дефицит энергии в 3500 ккал требует окисления 450 г жировой ткани, на самом деле дефицит энергии в 3500 ккал может привести к потере более чем 450 г массы тела, за счет окисления тканей, не содержащих жир, и за счет потери воды.
Сжигание жира в организме происходят неравномерно в зависимости от распределения жировой ткани: у мужчин и женщин с преимущественным накоплением жировой ткани в области живота снижение веса происходит в большей степени из–за уменьшения ее количества именно в этой области. В основном уменьшение количества жировой ткани вызвано сокращением размеров (за счет жирового компонента) жировых клеток.

Также очевидно, что снижение веса у людей приводит к уменьшению количества жировых клеток. Но возможно, значительное сокращение размеров адипоцитов при выраженном снижении веса приводит к невозможности их обнаружения с помощью стандартной техники, вследствие чего может сложиться ложное впечатление об уменьшении числа клеток. Сокращение числа жировых клеток при снижении веса могло бы быть возможным вследствие перепрофилирования последних. Хотя морфологическое и биохимическое превращение адипоцитов было получено в эксперименте, нет никаких доказательств существования этого процесса в организме.

Энергетический обмен.

В организме человека ежедневные общие затраты энергии называются Суммарный обмен (СО), который можно представить как совокупность трех составляющих:
1. Основной обмен (ОО) — это энергия, необходимая для нормального функционирования клеток и органов после получения необходимых для этого веществ, в том числе в покое (составляет почти 70% от СО);
2. Термический эффект пищи — это затраты энергии, связанные с перевариванием и всасыванием пищи, а также увеличение тонуса симпатической (периферической) нервной системы после приема пищи (около 10% от СО );
3. Затраты энергии, связанные с физической активностью — энергетическая емкость произвольной механической работы (гимнастика и обычная дневная активность), непроизвольная активность (например, эмоциональное напряжение), непроизвольные мышечные сокращения, а также поддержание позы тела (около 20% от СО).
Показатели ОО существенно различаются, в зависимости от того, насколько нуждаются в энергии ткань или орган. Так, органам, которые постоянно находятся в активном состоянии, таким как печень, кишечник, мозг, почки или сердце, требуется больше энергии на грамм ткани. У худощавых взрослых лиц в этих органах происходит почти 75% всего обмена веществ, хотя по массе они составляют только 10% от общей массы тела. В то время как в скелетных мышцах обмен осуществляется на 20%, притом, что по массе они составляют 40% от общей массы тела, а в жировой ткани обмен осуществляется на 5% при 20% составляющей массы тела.
Факторы, влияющие на изменение энергетического обмена при ожирении, были тщательно изучены в перекрестных исследованиях. ОО у лиц, страдающих ожирением, обычно имеет более высокие значения, чем у худощавых людей того же роста. Это связано с тем, что при ожирении увеличивается масса не только жировой ткани, но и тканей, не содержащих жировые клетки.
При исследовании с участием худощавых и имеющих ожирение добровольцев было обнаружено, что развитие ожирения связано с небольшим (на ~75 ккал в день), но, возможно, решающим уменьшением термического эффекта пищи, что может влиять на чувствительности к инсулину и снижение тонуса симпатической (периферической)нервной системы при ожирении. Тучному человеку требуется то же количество энергии, что и худому для выполнения идентичной работы, если вес тела стабилен. Более того, тучные люди тратят даже больше энергии, чем худые, в связи с необходимостью "носить" тело с большей массой. Однако пока не известно, тратят ли люди, страдающие ожирением меньше, чем худые, энергии в целом на ежедневную физическую активность, поскольку вообще они менее активны.

Два обширных исследования, проводившиеся с участием детей, показали, что скорость обмена веществ во время сна, ОО, затраты энергии на физическую активность и ежедневный СО одинаковы как у худых, так и у детей с ожирением (с поправкой на конституциональные особенности). В целом, результаты большого числа исследований позволяют предположить, что у людей, страдающих ожирением, нет очевидных нарушений обмена веществ. Существенных изменений ОО и СО не было найдено даже у пациентов, устойчивых к диетотерапии, то есть которые не смогли добиться снижения веса, несмотря на соблюдение жестких требований низкокалорийной диеты. Возможно, эти пациенты по незнанию не контролировали прием пищи и могли употреблять в два раза больше калорий, чем предписывалось по схеме питания.
Хотя значительных нарушений обмена веществ у взрослых и детей, страдающих ожирением, найдено не было, возможно, что все же некие специфические изменения в процессе энергетического обмена обуславливают развитие ожирения. Однако установить причинную связь между изменением энергозатрат и последующим развитием ожирения достаточно сложно, так как все работы по изучению метаболизма проводились в короткие сроки, что не дало возможности зафиксировать нарушения, которые появляются в определенные периоды жизни.
Кроме того, выявление пусть малых, но клинически значимых нарушений обмена веществ на сегодняшний день ограничивается возможностями исследовательских технологий. Тем не менее, в большинстве работ не поддерживается мнение, что нарушение метаболизма предрасполагает к ожирению. В одном продолжительном исследовании было выявлено, что у тех трехмесячных младенцев кто в последующем имел избыточную массу тела, ежедневный СО был на 21% ниже. Однако в дальнейшем эти исследования были опровергнуты. Так, продолжительное исследование 126 индейцев племени Pima показало, что среди тех из них, у кого показатель ОО был втрое ниже установленного уровня, была большая частота увеличения массы тела на 10 кг через 1–4 года. В то же время в исследовании Baltimore Longitudinal Study с участием 775 мужчин не было найдено никакой взаимосвязи между начальным уровнем показателя ОО и изменением массы тела в течение последующих 10 лет.
Хотя увеличение массы тела всегда связано с большим потреблением энергии по сравнению с энергозатратами, количество килограмм, на которое поправится человек при переедании, может быть обусловлено генетически, то есть одни люди более предрасположены к полноте, чем другие. Было обнаружено, что длительное употребление 1000 "лишних" килокалорий в день привело к различному, хотя и схожему, увеличению массы тела у однояйцевых (очень похожих) близнецов в группе из 12 пар. Эта разница может быть обусловлена неодинаковой тепловой реакцией на избыточное потребление пищи у близнецов.
Недавние исследования показали, что увеличение количества жировой ткани в ответ на избыточное потребление пищи в течение 8 недель обратно–пропорционально изменению энергозатрат на непроизвольные процессы в организме. То есть, эти затраты при избыточном потреблении пищи могут быть предопределены генетически для предотвращения или ограничения чрезмерного прироста массы тела у некоторых людей, и реализуются в виде значительной утечки потребляемой энергии.
Снижение веса с помощью диеты уменьшает ОО, что способствует обратному увеличению массы тела. Существование этого феномена привело к развитию теории "set–point" ("установочной точки" ), суть которой состоит в том, что вес человека предопределен, и поэтому снижение (или увеличение) веса приводит к снижению (или увеличению) скорости обмена веществ и восстановлению массы тела до определенного уровня. Низкокалорийное питание, как у худощавых, так и у тучных людей вызывает снижение показателя ОО на 15–30%, но это не может быть объяснено снижением массы тела или количества ткани, не содержащей жиры, и является нормальной реакцией обменной адаптации в ответ на недостаток энергии. Однако снижение показателя ОО ниже определенного уровня является временным состоянием, появляется только при отрицательном энергетическом балансе и проходит при стабилизации веса. Множество исследований продемонстрировало, что продолжительное поддержание стабильного веса после его снижения не приводит к существенному снижению показателей СО и ОО в то время, когда идет приспособление организма к новым условиям. Анализ 15 работ на эту тему выявил, что показатель ОО был схожим как у людей, длительно страдающих ожирением, так и у людей, никогда его не имевших.
Таким образом, уменьшение абсолютных цифр СО и ОО, появляющееся при снижении веса, возможно, способствует рецидиву накопления массы тела, в то время как уменьшение показателей обмена веществ, скорее всего, является проявлением приспособительной реакции организма.

Генетическая предрасположенность к ожирению.

Огромное значение в генетической предрасположенности к тому или иному заболеванию имеет изменчивость генов, ведущая к нарушению функции или количества белка, кодируемого данным геном. В частности это касается изменчивости генов вызывающих ожирение.
Существуют несколько генных мутаций (изменений), которые могут вызывать ожирение. Эти мутации чаще всего способствуют также развитию сахарного диабета второго типа и других эндокринных заболеваний. Наиболее часто это связано с мутациями в генах, кодирующих белки сигнальной системы, ответственной за регуляцию количества энергии, запасаемой в виде жира в организме
Начинается этот сигнальный путь с белка Лептина, который вырабатывается жировой тканью. Причем его количество пропорционально объему жировой ткани. Лептин активизирует через специфический рецептор (нервное окончание) в гипоталямусе (часть наиболее древней структуры мозга) и включает выработку меланокортина, который снижает потребление пищи человеком. Наличие мутаций практически в любом из генов этой цепочки ведет к развитию синдрома ожирения.

Врожденный дефицит лептина.

Это редкий синдром, связанный с мутацией гена, сдвигающей рамку считывания генной информации находящейся в положении &豌G133 (карта генома человека известна почти полностью). При этом появляется измененная форма лептина, которая не выделяется жировыми клетками. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько сотен семей, где есть люди с ожирением, вызванным данной мутацией. Коррекция достигается введением в организм недостающего лептина.
Врожденный дефицит рецептора лептина
Это редкий синдром, связанный с мутацией гена рецептора лептина в гипоталямусе. При этом появляется форма измененного рецептора, который не связывает лептин. На сегодняшний день в мире насчитывается несколько десятков семей, несущих данную мутацию. Коррекция неизвестна.
Мутация в гене проопиометалокортина (POMC)

При этом появляется форма измененного белка, в которой аминокислота аргинин заменена на глицин в позиции 236 (Arg236Gly). Встречается примерно в 1% всех случаев наследственной формы ожирения. Кроме синдрома ожирения у носителей данного гена отмечаются дефицит АКТГ (аденокортикотропный гормон) и окраска волос красного цвета.
Мутация в гене РС-1
Функция белка, кодируемого данным геном, в том, что он формирует гормоны АКТГ и меланокортин, специфически разрезая РОМС. При этом развиваются симптомы подобные мутации в гене РОМС, с той лишь разницей, что еще добавляется гиперпроинсулинемия (повышение уровня предшественника инсулина в крови), так как РС-1 также переводит проинсулин в активный инсулин в клетках поджелудочной железы.
Мутация в гене рецептора 4 типа меланокортина (МС4R)
Наиболее часто наблюдаемая генетически обусловленная форма ожирения. Встречается в 6% всех случаев ожирения. Описано около 15 различных мутаций в этом гене. Одна и них встречается в 95-99% случаев и поражает около 1,3% всей человеческой популяции.
Ожирение у носителей всех вышеуказанных мутаций связано с перееданием. Люди просто не получают сигнала о достаточности накопления энергии в виде жира в жировых клетках. Но если мутация в самом гормоне лептина корректируется с помощью инъекций отсутствующего белка, то при наличии мутаций во всех остальных генах требуется коррекция потребления пищи всеми известными способами, в том числе и с использованием оперативных методов.
К сожалению, на сегодняшний день выявлены далеко не все факторы генетической предрасположенности, влияющие на развитие ожирения. Не найдены, также и механизмы эффективной коррекции генетических мутаций. Однако уже имеющиеся знания помогают прогнозировать возможности каждого вида консервативного или хирургического лечения. Анализ на наличие у пациента мутации в одном из перечисленных генов, позволит выделить группу людей, для которых лечение должно быть незамедлительным и радикальным.

Влияние образа жизни на ожирение.

На формирование определенных параметров конституции влияют как генетические факторы, так и образ жизни. Установлено, что генетически обусловлено более 40% конституциональных особенностей. Ожирение, скорее всего, является многофакторным заболеванием: более 250 генов и хромосомных участков ответственны за развитие ожирения у человека. Клиническое значение каждого сочетания факторов до конца не ясно. На сегодняшний день изучена роль некоторых отдельных генов в развитии ожирения (изменения в генах лептина, предшественника гормона конвертазы 1, проопиомеланокортина, меланокортина–4 и SIM 1). Эти исследования, хотя и не всегда, помогают понять молекулярные механизмы, регулирующие энергетический баланс в организме человека.
Однако такое широкое распространение ожирения за последние 20 лет не может быть объяснено только влиянием генетических факторов, и является также результатом влияния образа жизни. Скорее всего, здесь роль играют как увеличение потребления энергии, так и недостаточная физическая активность.

Потребление энергии возрастает в основном за счет питания вне дома. При наличии развитых сетей быстрого обслуживания появилась удобная возможность "быстро перекусить", и, кроме того, увеличилось количество разнообразной и вкусной пищи. Технический прогресс привел к снижению ежедневной физической активности человека, так как теперь он пользуется удобной техникой, ездит на машине или другом транспорте, ведет сидячий образ жизни и недостаточно социально активен.

Влияние образа жизни в популяции высокого риска.

Люди, генетически предрасположенные к развитию ожирения и сопутствующих заболеваний, подвергаются еще большему риску, если придерживаются современного образа жизни. Хорошо изучены многие удивительные примеры влияния образа жизни на изменение массы тела человека. Вследствие значительного изменения привычного образа жизни за последние 50 лет, среди индейцев из племени Pima, проживающих в Аризоне произошло широкое распространение ожирения и диабета.
Сегодня индейцы употребляют в пищу продукты с высоким содержанием жиров (50% от потребляемой энергии), которых на рынке большое количество, в то время как их традиционной является пища с низким содержанием жиров (только 15% от потребляемой энергии). Кроме того, современные индейцы ведут сидячий образ жизни, в отличие от своих предков–фермеров. В противоположность им индейцы Pima, которые живут в горах Сьерра–Мадре в северной Мексике и не подвержены влиянию Запада, употребляют традиционную пищу и физически активны, так как работают на фермах и лесозаготовках. При этом заболеваемость ожирением и диабетом у них значительно ниже, чем у генетически родственных индейцев в Аризоне.
Другой пример касается популяции аборигенов северной Австралии. У тех из них, кто живет в городах, значительно чаще развиваются сахарный диабет 2 типа и уровень триглицеридов в крови, кроме того у них имеется больший вес, чем у обычно довольно худых (ИМТ < 20 кг/м2) аборигенов, которые ведут традиционный образ жизни охотников и собирателей.
Возвращение городских жителей–аборигенов с сахарным диабетом 2 типа и повышенным уровнем триглицеридов в крови, на 7 недель в традиционные условия привело к снижению у них веса, значительному улучшению или даже нормализации уровней глюкозы, инсулина и триглицеридов. В Папуа Новой Гвинее распространенность ожирения в сельской местности Highlands составляет около 3%, в то время как в городах ожирением страдает 38% населения.

Влияние образа жизни в раннем возрасте.

Даже в самом раннем возрасте условия жизни могут повлиять на изменение массы тела или развитие метаболических отклонений в дальнейшем. В исследованиях было обнаружено, что у мальчиков и девочек, которые родились недоношенными и имели малый вес при рождении, в последующем был более высокий ИМТ, большее соотношение окружности груди к окружности бедра. Сущность этого явления до конца не ясна, но есть гипотеза, что внутриутробная гипотрофия и задержка внутриутробного развития оказывают продленное воздействие на функции внутренних органов.

Характер питания в детском возрасте также может повлиять на изменение массы тела в дальнейшем. Перекрестное исследование 13345 детей в Баварии (Германия), показало, что грудное вскармливание в течение первого года жизни снижает риск развития избыточной массы тела или ожирения в возрасте 5–6 лет. Более того, защитный эффект грудного вскармливания проявляется вне зависимости от социального положения или образа жизни.

Источник: ВЕС.ру – VES.ru – 2006
   
Вверх